1.我男朋友，谁能告诉我有多严重

2.到了稳定期也会复发吗

3.如何鉴别是不是

4.出现，然后一直扩散怎么办

5.发展到后期会有哪些危害啊

关节炎白斑病_关节型白癜风发展什么样

手上部位属于神经末梢，血液循环比较差，营养物质的输送不顺畅，药物吸收好的也就稍差。其实不光是手部，脚部和头发也一样，一般情况下肢端性都比脸上的要难治，跟血液循环密切相关。要避免外伤，对于手部患者来说，外伤会引起皮肤的同形反应，一些皮肤小损伤应及时处理，预防发生感染。

我男朋友，谁能告诉我有多严重

（1)长在长期暴露的皮肤上很容易影响患者生活的信心和良好的心情，继而对患者正常的学习、就业、婚姻、家庭、社交等等造成严重的影响。

(2)社会上有很多人对患者有一定的歧视，导致广大患者自尊心 受到毁灭性打击，从而产生一 系列精神方面的疾患 。

(3)患者紫外线防御能力弱，皮肤癌的发病率比正常人要高很多

(4)可诱发多种疾病,如恶性贫血、斑秃、银屑病、恶性肿瘤、支气管哮喘、类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢等疾病。

到了稳定期也会复发吗

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

如何鉴别是不是

说到这个疾病的出现，很多的朋友们都是非常惶恐，本在现如今的生活当中发病率还是非常的高的一种皮肤科的疾病了，带给患者朋友们的影响是比较严重的。那么，到了稳定期也会复发吗?

一般是分为发展期和稳定期，如果白斑在半年内没有扩大，也没有新生斑则为稳定期;相反，在半年内白斑变大，或者长出新斑，就说明处在进展期。其实的进展期和稳定期并不是绝对的，二者往往交替出现，当对于一个整体的患者来讲，只有当身上所有的白斑，没有一个扩大，并且无一个新生斑，这时候才处在稳定期，否则就是进展期。

本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患部局部的瘙痒感。常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、恶性贫血、风溼性关节炎、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。

稳定期复发机率，在临牀上，有少数部分患者的白斑很长一段时间都处在稳定期，病情无发展迹象，但白斑并不会自己消失，不会不治而愈，如果不及时取治疗措施，在外界的不良 *** 下还是会扩散复发。因此，稳定期的还会复发，至于复发率我们很难给出一个具体的数字，但是据临牀研究发现，的复发率一般在10%-20%，所以建议患者在稳定期还是及时治疗，以免复发，给自己带来更大的伤害。

稳定期的治疗是比较好治的，由于病机病理都处在稳定状态，如果能及时取科学有效的方法治疗，效果显著，稳定期是继早期之后比较好的治疗时间，希望每位患者把握住治疗时机，进行综合治疗，通过内调外治达到根治的目的。

有关于到了稳定期也会复发吗的这个问题，我们就先给介绍到这里了，相信大家现在对于这个疾病都已经能够有了清楚的了解了，疾病的出现总是会给我们的身体健康带来伤害的，所以在这里提醒广大的朋友们一定要及时的去治疗这个疾病。

出现，然后一直扩散怎么办

要想正确的鉴别，就应该提前做好充足的准备。的发生必定会让患者的皮肤发生改变。疾病发生以后白斑上的毛发可以变白或不白，这是存在差异性的。快速一般来说等到患者皮肤上的白斑消失之后，毛发会开始转变为黑色。

经过对的症状分为已经将疾病分为了多种类型，常见的是散发型、节段型、局限和肢端型。在初期阶段白斑会发病与患者皮肤到底某一侧，仔细观察就能够看出边缘清楚并且周边色素稍深。皮肤上的白斑大小并不一致，白斑的颜色可表现为浅白色然后慢慢转变为乳白色或者云白色。

由于每一位患者病情都存在差异，所以皮肤上的白斑数目不定。发病是没有发病部位限制，白斑会任意出现在某一处皮肤上。但是大多数的疾病喜爱发病于暴露和褶皱部位。需要注意的是疾病很少变化或自行消失所以需要患者积极治疗。

发展到后期会有哪些危害啊

最大的特点就是扩散，此病属于难治性疾病，其发病诱因有几十种，如精神因素、自身免疫、黑色素自毁等，盲目治疗，会引起白斑的扩散病情加重的情况，建议检测出黑色素缺失诱因，从根源入手针对性治疗，目前临床疗法很多，如药物、光疗、植皮。

另外要加强日常防护是很重要，少吃含维生素C类的食物，橘子、山楂、猕猴桃、西红柿，辣椒、香菜、韭菜;多吃花生、核桃、黑芝麻、黑豆、瘦肉等，对病情恢复有好处，烟酒一定要忌，不要在太阳下暴晒，以免加重病情!

的白斑会逐渐的扩散，会从局部的位置发病到皮肤的任意部位，泛发全身的部位，就会对患者造成严重的危害。皮肤上大小不一的脱失斑，就会影响到患者的容貌美观，严重的影响到患者日常的健康生活。癜风后期的发病还会伴随严重的并发症，这些并发症对于患者的伤害是比较大的。

后期的发病会伴随恶性肿瘤、恶性贫血、糖尿病、支气管疾病、对于患者的伤害是很大的。还会诱发皮肤癌，严重的威胁到患者的健康。患者朋友要重视早期的治疗，才能够帮助患者康复，减少给自身造成的伤害。