白斑银屑病_白癜风银屑病公益援助是真的吗

1.和牛皮癣的区别是什么

2.我男朋友，谁能告诉我有多严重

3.银屑病和是一样的吗

你好！这两种疾病都是特别普遍的疾病，而且病发率也很高。 症状和牛皮癣有很大差别，牛皮癣目前被认为是基因缺陷导致，临床表现以皮肤上出现丘疹及斑块，上覆以银白色鳞屑为主，因其皮损厚硬，状如牛皮，鳞屑层层脱落，牛皮癣不仅不美观，还会对机体产生危害，牛皮癣分为四种类型，寻常型牛皮癣，脓疱型牛皮癣，关节型牛皮癣，红皮型牛皮癣。牛皮癣对身体会造成一定危害，但是相反，除了影响美观，对身体的影响则没有那么严重。

上述介绍完牛皮癣后，接下来我们一起来了解一下。是一种原发性的、局限性或泛发性的皮肤色素脱失症，是由于皮肤局部色素障碍，皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶系统的功能减退，使表皮明显缺少黑色素细胞，致使皮肤色素脱失而致，由于它常发生在面部等暴露部位，而影响容貌，影响美观，使患者常感苦恼，严重时可遍及全身，给患者的身心健康带来一定程度的影响，进而会使人的心理发生改变。

这两种皮肤疾病虽然危害都很严重，而且这两种皮肤疾病都是发病率较高的疾病，患者们要学会正确分辨和牛皮癣症状、类型，从而更科学的进行疾病的治疗，日常生活中注意做好疾病的护理和预防工作，及时发现症状，尽早接受系统、规范的治疗，这样才可以尽早告别皮肤疾病。

和牛皮癣的区别是什么

1、严重伤害患者的自尊，很多患者的由于在初期没有重视，结果等到发展到了面部才觉得这种病是有多么的严重。因为只要患者只要出去，变回遭受社会上异样的眼光，这就使得患者越来越自卑，最后不愿人接触。若长期以往下去，很有可能导致患者心理出现问题，变得敏感、自卑甚至自闭。

2、面部出现，很多患者都因此病而无法正常生活，因为患者在相亲中因为难看的白斑而受到歧视，更有患者因为而不敢生育，从而影响家庭的和谐，这些对患者本身也是一种严重打击。

3、引发其他疾病，不要单单只认为只会出现白斑。事实上，它的出现很有可能引发许多疾病。例如，甲状腺疾病，甲状腺疾病主要是自身免疫性甲状腺病，包括弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、慢性淋巴性甲状腺炎及原发性特发性甲状腺功能减退等。另外，若不及时治疗导致病情恶化，进一步发展为全身性大面积，可导致排汗不畅、皮肤细胞代谢紊乱的情况。

我男朋友，谁能告诉我有多严重

就是皮肤不同程度脱色，成点状、片状，本病好发于面、颈、背、躯干及外等部位。全身皮肤的任何部位均可发生。尤其是头、面、颈、臀部、手背等部位最为常见。

牛皮癣：1、寻常型

最常见，起初是头皮或四肢出现粟粒或绿豆大小样的红色丘疹，逐渐扩大或融合成斑块，边缘清楚，上有白色鳞屑。

2、脓包性

发病急，分布全身及手足部位，在皮损的基础上出现密集急性针状大小潜在性无菌性脓包，覆有鳞屑，伴高热、关节肿痛、重者可累及内脏危及生命。

3、关节型

除有银屑病的皮损外，上有关节肿痛、活动受限，大小关节均可发生，关节的状态轻重与皮损的轻重一致。

4、红皮病性

比较少见而严重，由于不适当的治疗所引起，表现为全身弥漫性潮热红肿，上有多量、大片鳞屑，不断脱落，瘙痒剧烈，并伴有发热、畏寒、头疼等全身症状。

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银屑病和是一样的吗

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

银屑病与不是一种病

银屑病，是一种慢性，反复发作，以表皮细胞过度增殖为特点的皮肤顽疾，分型为四大类型：寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型。

是一种皮肤疾病，是由于皮肤和毛囊内的黑素细胞内酪氨酸酶活性减低或消失，导致黑素颗粒（即黑素体）生成的进行性减少或消失而引起的局限性或泛发性脱色素变。开始出现无自觉症状的局部皮肤变白，逐渐扩大，表面光滑，不脱屑。发病无固定部位，无年龄段限制。