中老年得白癜风原因分析_中老年白斑图片

1.的发病机制是什么？

2.白癫风是怎么形成的.

3.白殿疯是怎样引起的

4.是怎么形成的？

(1)遗传因素，在我国遗传几率在2-4%，有一定的遗传背景，bai可能是一种常染色体显性基因异常所致，但是从遗传学的角度看，遗传只是发病的一个因素

(2)神经精神因素：许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。长期的心理压力和负面精神状态，能导致机体内分泌功能失调，引发免疫功能紊乱而发病。

(3)遗传因素：是会有一定的遗传几率,但是遗传是比较小的,一般是3%-5%左右,单纯遗传因素不一定患,是在遗传背景下,内外因结合而成的。

(4)中医理论：中医认为主要是七情内伤，肝气郁结，气和不畅，复感风邪,搏于肌肤，络脉瘀阻、气血不畅、肌肤失养所致，的发病是机体内外因素互相作用的结果。

(5)外伤：手术、划伤、碰伤、烫伤、摔伤、冻伤、晒伤、烧伤、刀刺伤、蚊虫叮咬等皮肤外伤形成白斑，发病基础为肌体气血不和。

(6)黑色素细胞自毁：在黑色素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑色素细胞又成为抗原，通过免疫机制形成抗黑色素细胞抗体，使黑色素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑色素细胞受损愈来愈多，愈来愈严重。

的发病机制是什么？

你好,是一种常见的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起。

建议你平时服用维生素,如维生素B族、减少污染食品的摄入,不要吃辛辣刺激的食物,纠正偏食

减少有害气体的吸入,晨练或运动时选择空气清新的场所

放松心情,保持心情舒畅!

白癫风是怎么形成的.

的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。

样皮损可发生同形反应，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

黑素瘤伴发时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常黑素细胞引起。大多数转移性黑素瘤伴发急性的患者，其生存时间比预期长。

对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对患者造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。可能会带来一个严重的社会问题。

易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎、格雷夫斯病）、艾迪生病、恶性贫血、胰岛素依赖性糖尿病、斑秃等。

针对这些或其他器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。

眼和耳的色素细胞有时也可受累。视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴黑素细胞组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性。40％以上的患者脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发的概率增加，伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有黑素细胞，前庭色素最多。因为影响有活性黑素细胞，因此也可致听力下降。

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4～1/3的患者家族成员中罹患该病。属多因子遗传模式。

（1）自身免疫理论。自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其他自身免疫病。活动期损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。

（2）自身细胞毒理论。自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现，快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

（3）神经说。神经说大约40多年前由Lerner提出。

神经说基于下列事实：神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生；节段性皮节的发生；皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加；动物模型切除神经纤维发生脱色。

（4）精神神经因素。临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素由肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。

胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。

褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

（5）感染因素。患者皮损处黑素细胞的破坏，可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的施万细胞。施万细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

（6）褪黑素受体。黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

白殿疯是怎样引起的

以下是我所知道的关于的资料，希望对您能有帮助，望纳，谢谢！

白癫风 - 由来

是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素？色素脱失又是怎么回事？所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴（DoPa），再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时（例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜（cu++）减少或硫氢基（---SH增多）导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。

那么为什么把这种病称作呢？原来在我国古代称这种病叫白癜，又因其发病“居无定处“，具有风邪特点，风行到哪个部位哪个部位发白，故此命名“”。

白癫风 - 概述

危害

是一种常见的后天性色素减退性皮肤病，表现为局阴性或泛发性色素脱失。本病在世界各地均有发生。可以累及所有民族。据统计世界发病率为0.3%到3.8%，一般肤色浅的人病率低，而肤色深的人群患病率高。在某些情况下可能会危及生命,如皮肤癌,自卑等引起自杀.一定要引起重视,尽快把病治好.主要有以下四个方面的

症状

危害：

（1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.　（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病.恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢等疾病.

白癫风 - 临床表现

部分色素不均的皮肤，逐渐产生白斑，然后逐渐弥漫的补丁和蔓延。是一种获得性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%到4%，世界各地均有产生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。

白癫风 - 临床分期

临床分为两期，进展期和稳定期。

所谓进展期就是指白斑不断扩大，而且有新发白斑，同形反应阳性(就是外伤或其他皮肤病的基础上形成新的白斑)。稳定期白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。

白癫风 - 分类

据白斑的形态、部位、范围及治疗反应，临床上将其分为四型：

①局限型，白斑单发或群集于某一部位;

②散发型，白斑散在、大小不一，多对称性分布;

③泛发型，常由上述二型发展而来，病损面积大于体表的1/2;

④节段型，白斑按神经节段或皮节分布。据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙氨酸(DOPA)反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞数目减少，治愈机率大。

皮损为大小不等的局限性脱失斑，如瓷白色，界清，边缘色素较正常肤色较浓，新发皮损周围常有暂时性炎性晕轮。皮损数目可单发或多发，可相融成片。白斑大小不一，形态不规则。患处毛发可变白。一般无自觉症。全身各部位均可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及会阴、外周围。可对称分布，也可沿神经单侧分布，呈节段性或带状(图1，2)。

本病为后天发生，各年龄均可发病，有新生儿发病的报告。经过迟缓，亦可进行性发展，儿童早期发病者可自愈。

皮损处表面温度可增高，汗液增多。常并发于糖尿病、恶性贫血、自身免疫病、甲状腺病、原发性肾上腺皮质功能不全等。

白癫风 - 是否传染

首先是不会传染！所谓的传染是病原体对他人的一种寄生过程，而是色素代谢障碍而发病，不是由病原体引起的。两者是不一样的，所以不具有传染性，长期与接触的人并不会被传染。平时生活中，对于周围患有的人，不应孤立他们，更不应歧视患者，应给予他们更多的鼓励帮助，使其保持良好的心态，这样是有利于病情的健康恢复！[1]

白癫风 - 世界性皮肤病顽症

是世界皮肤病三大顽症之一。它不仅危害中国人，而且危害世界人民，是一种常见病、多发病。地球上各色人种、各种民族均可得病。全世界人病率约在1—2%。世界人口若按50亿计，发病率按1%计，那么发病人数高达5000多万。我国12亿人口中就有1200多万人患有此病，这是一个多么惊人的数字！况且，发病率各地报道均有继续上升趋势。

经过医学科学家的调查发现这样一个现象：既发病率似乎黄种人、黑种人以及肤色较深的白种人发病率较皮色浅白的人为高。美国、法国等白种人中的发病率在1%以下，而南印度可达4%，日本为2%，而我国大约在1%左右。有的学者认为造成人种发病率差异的原因是：由于色素较深者一旦发生白斑较白种人易于辨认之故。

白癫风 - 发病原因

的病因到目前为止还不十分清楚，归纳起来有九大因素：遗传因素；精神神经因素；化学因素；酪氨酶、铜离子相对缺乏因素；感染因素；外伤因素等等。可见，的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。我们研究发现，患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。我们在研究治疗药物时，着力在改善微循环上下工夫。

白癫风 - 与精神因素有关系

回答是肯定的。精神对人的健康有至关重要的作用。你是否听过“杯弓蛇影”这个典故？这个典故充分说明了精神神经因素对人情绪、健康的影响。

“杯弓蛇影”出自《晋书。乐广传》。乐广一次请客引酒，他挂在墙上的一张弓，由于光的照射，弓的影子正好映在酒杯里，并在里面晃动着。当时有位客人误把酒杯里的弓影看成是一条蛇。喝完酒后，弓影不见了，这位客人以为自己吞下了蛇，因此惊疑得病，久治不愈。乐广知道后，便告诉他，杯中的“蛇”是挂在墙上弓的投影，你没有吞下什么蛇。客人听后，疑虑顿消，病也好了。

医学上把“杯弓蛇影”引起的疾病，称之为精神因素既人的情绪的作用。人的情绪是多种多样的，祖国医学将它分为喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种，简称为“七情”，是致病的重要因素。如“喜伤心”、“怒伤肝”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”等。

再我们诊治的上千例病例中，由精神因素诱发的病例占到35%左右，有的是精神受到过刺激，有的是精神过度紧张，还有的是思想过分压抑。

让我们来将一个现实生活中的真实故事吧。

1994年，一位河南妇女带着儿子来我部看病，漂亮的小伙子面部却有核桃大小的一块白斑。我们问诊中了解到：妇女家住在农村，为了能让儿子跳

“农”门，一心想让儿子上大学，学习成绩一直名列前茅。然而，命运真能捉弄人，高考只因6分之差名落孙山，无缘跨进大学的校门，从此他愁眉苦脸，郁郁成疾。一天照镜子他突然发现面部有一块小米大的白斑，后来逐渐扩大成现在的样子。这是精神因素诱发的一个典型病例。

那么为什么精神因素可以诱发呢？

我们知道：黑色素细胞起源于胚胎的神经嵴，而且有人发现中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑色素行成的物质—麦拉唐宁（Melatonin）。在正常情况下，它与垂体分泌的促黑色素（MSH）处于动态平衡，当麦拉唐宁过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激，情绪高度紧张，过分压抑时，麦拉唐宁就会增多，从而导致。

白癫风 - 神经因素引发的神经性的几种观点

1、神经节段论。在临床上我们也观察到不少病人的皮损按神经节段分布，即按神经走向一节一段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颌，有的由下颌至脖子。有人观察到一名横断性脊髓炎患者，其腰以下失去感觉，而其腰以上的面部及上半身发生，这表明，白斑与局部神经有密切关系。

2、周围神经论。有人做过实验：褪黑激素乙胆碱、正肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。拒此人提出，黑色素细胞产生黑色素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。正常情况下，周围神经的抑制状态，故皮肤色素无改变。但患者皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑色激素等物质，导致黑色素细胞合成黑色素的能力降低，从而发病。

3、局部神经论。有人认为发于局部神经损伤，因各种局部的刺激直接伤神经而致病。

4、机械刺激论。好发于颜面及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮带、纽扣、疝托等直接受压迫部分），这可能与这些部位的皮肤神经经受到长时间的机械刺激有关。

5、植物神经论。不少患者常伴有植物神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，伴发斑秃及皮肤划痕症的比率比较高。

白癫风 - 会遗传吗？

与遗传有一定关系。在临床上父女、母子、母女、孪生兄弟姐妹发病的也不鲜见。

根据国内外报道，约3.9—4%的病人有家族史。国外有人报道96例患者中有18例有家族史（Qrtonne,16）。山西临汾地区医院皮肤科（18）报告的5230例中有家族史的200例，占4%。我们观察的病人中7.20%有家族史，其中一级亲属占55.4%，这说明本病与遗传有一定关系。

这就涉及到一个严峻的问题：得了能否生儿育女，传宗接代？这是许多病人及亲友非常关心的问题，尤其是正处在青春期的青年男女。由于人们对的偏见和歧视，给许多青年病人背上了沉重的包袱。

尽管与遗传有一定关系，并有单卵双生子两个同时发病的报道，从而提出可能是一种常染色体显性基因异常所致，但丛遗传角度看，遗传仅是发病的一种因素。此外，环境因素，譬如：生活方式，工作生活环境，饮食习惯，精神状态等，也起着重要作用，一般必需在遗传因素和环境因素都具备的条件才会发病。因此，即使已存在遗传因素，只要杜绝环境因素的影响，也可能不发病。何况遗传因素与环境因素又是因人而异。由此看来，遗传给下一代的机率远不象其他遗传病那样。所以说，病人可以结婚，而且可以生儿育女。

需要注意的是：病人不要找同样是的对象。如父母有病史，子女应注意环境因素的影响，生活应有规律，避免暴晒，避免精神刺激，积极参加体育锻炼。如发现皮肤有异常白斑，应即时就医，做到：早预防，早治疗，早康复。

白癫风 - 与自体免疫功能有没有关系？

目前对本病的病因大多数倾向于自身免疫学说。根据我们近年来的研究，发现病人血清中自身抗体阳性率比正常人高，主要是抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体和抗核抗体。外周血T细胞明显下降，病变白斑边缘部，既病变活动部位表皮内部郎格罕细胞数目显著增多，并呈形态学异常。

发病诱因中局部皮肤损伤占重要位置，有15.5%病人同形反应阳性（既在正常皮肤外伤部位发生白斑损伤）；11.9%病人伴发其他自身免疫病，较一般皮肤病人（3.6%）显著增高；眼底检查发现近半数（48.1%）病人异常。这就证明与自体免疫功能有密切关系。

白癫风 - 治愈后还会复发吗？

治愈后复发率大约在15—35%之间，一般多在治愈后一年内复发。复发的部位也可在原部位，也可在原斑邻近出，或远离原病灶。复发的白斑可能是1—2片，也可能是若干片，白斑可大可小。

所以，治愈后切不可掉以轻心，应继续治疗一段时间。如果治愈后超过一年时间，一般不会复发。

白癫风 - 微循环与有关吗？

1、人体的血管是输送血液的管道，他如同一条大河一样，逐渐分支，灌溉着四周的土地，也营养着血管周围的组织细胞。当血液经过大血管到达微小的细动脉时，它流经分布广泛的毛细血管网，再汇合流入细静脉。由于这部分血管口径很小，肉眼看不到，只有在显微镜下才能看到，因此称它为微循环。

近年来，有人提出广义微循环的概念，除了血液微循环以外，还包括淋巴液和组织液的微循环。但通常所说的微循环，是指研究比较深入的微循环。

微循环的研究自20年代就已经开始了，但微循环这个名词是在1954年第一届美国微循环会议上正式确定和使用的。半个多世纪以来已经召开了5次世界性的微循环大会。目前，微循环的研究，已从显微镜下直接观察血流，深入到细胞和分子水平。

微循环的基本功能是向组织运送氧气和养料，带走代谢的产物。微循环中的细小血管只有一层内皮细胞，管菲薄，可以允许小分子物质自由进出，再加上毛细血管交织成网，有足够的场地和面积进行物质交换。这样在血液中较高的氧气和营养物质就从毛细血管透出，送到周围组织细胞；而组织细胞代谢产生的二氧化碳和其他废物又会由血液带走，从身体的排泄器官排出体外。因此，微循环对人体的生命活动有着重要的作用。

2、以上我们了解了微循环，微循环与有着密切关联。我们在临床用先进得手段观察到：的发病部位都存在着微循环障碍，使得营养成分不能够送到肌肤的各个部位，黑色素细胞不能够得到正常滋养而影响了其生长发育，新陈代谢。天长日久，黑色素脱失，从而使局部皮肤脱色变白，出现病灶。对患者进行微量元素测定会发现，绝大多数患者体内并不缺乏微量元素，只是局部白斑中缺少；对白斑部位进行微循环测定也会发现，相同面积的皮肤上，患部位的毛细血管数目远较正常皮肤部位要少。这也在一个侧面证明了和微循环之间存在着某种必然的联系。

3、正是由于我们抓住了微循环与的这种必然联系，从改善和调整微循环入手，把中医辨证施治和现代医学辨证论相结合，把中药的传统认识和现代药理相结合，精选天然名贵中药材，用现代先进制剂工艺加工，制成了治疗的特效内服药“强力消白散”和外用药“酊”，内外兼顾，标本同治，取得了高疗效。

白癫风 - 治愈难题

面部或暴露部位影响容貌，一时难以治愈有无办法可隐藏白斑？

白癫风 - 什么叫黑色素？它是怎样产生的？

黑色素是广泛存在于人的皮肤、粘膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处。黑色素是由黑色素细胞合成的。皮肤的黑色素细胞主要分布在表皮之基底层，也见于毛根及外毛鞘。人的表皮约有20亿个黑色素细胞，重约一克，平均每平方毫米1560个对称分布于全身。

黑色素细胞能合成并分泌黑色素，因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成非常复杂，是通过色体（未成熟的黑色素）内酪氨酸—酪氨酸酶反应形成的。

白癫风 - 影响黑色素合成代谢的因素有哪些？

黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。经我们研究主要有以下几种情况：

1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴<

进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。

2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。

3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。

需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：

（1）、紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。

（2）、基。人体表皮内有一种有机化合物—

基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤基含量，发现患者受损皮肤中基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。

（3）、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。

（4）、铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

白癫风 - 阳光暴晒后为什么容易发生？

我们统计分析了830例，发现95.54%与季节因素有关，特别是春末夏初这段时间较易发生白斑或增加新白斑。其中6.8%是在阳光下暴晒后发病，这是什么原因呢？

我们认为一是阳光暴晒后，黑色素细胞功能亢进，其酪氨酸酶及多巴氧化中间物质遭到破坏，中间物质是一种重要的保护机制，一旦这种保护机制，消耗衰退，黑色素便有被破坏的可能；二是可能是由于细胞本身可合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。

白癫风 - 与内分泌有无关系？

与内分泌的关系是比较密切的。从我们统计分析2060例临床资料看，有内分泌因素的占23.6%。其中有甲状腺机能亢进的、患糖尿病的、育龄妇女月经紊乱半乳房小叶增生或乳房纤维瘤的………

那么内分泌对色素代谢有什么影响呢?实验研究表明：黑色素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑色素的合成代谢，而皮质类固醇激素、肾上腺素与正肾上腺素、甲状腺素与褪黑激素可抑制黑色素的合成代谢。为了使患者了解，我们简要介绍一下：

1、黑色素细胞刺激素。近年来研究表明：人类的黑色素刺激素可能由垂体前叶分泌皮促素的细胞所分泌。黑色素细胞刺激素分a与β两种，当病员接到大量黑色素刺激素治疗时，局部短期内会发生色素沉着。

2、皮促素。皮促素由垂体前叶分泌。临床上使用皮促素后许多病人出现爱迪森氏病样色素沉着，原有的色素痣色泽加深，并产生新的色素痣，这可能是由于皮促素含有黑色素刺激素之故，亦有使用皮促素治疗的报道。

3、性激素。性激素包括男性激素和女性激素，男性激素的代表是睾丸素，如丙酸睾丸酮；女性激素如黄酮体和雌激素。性激素有加深皮肤色泽的作用，例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳晕等处色加深，这是由于妊娠妇女女性激素增多之故。再如肝病患者皮肤色素沉着，面部有黄褐斑（又称肝斑），这是由于肝病患者灭活激素的功能减退，以致血中雌激素浓度提高所致。

4、皮质类固醇激素。皮质类固醇激素：强的松、及青化考的松等由肾上腺皮质分泌，其对黑色素代谢的作用主要与黑色素细胞刺激有关。再正常情况下，血中黑色素刺激素与皮质类固醇激素水平相对平衡，一旦失调，影响肤色。我们曾发现患者因关节炎服用考的松治疗后白斑扩大、增多。从病例分析到动物实验，皮肤专家推测：皮质类固醇激素能使皮肤变白的机理主要在于抑制垂体分泌黑色素细胞刺激素，而对黑色素细胞的直接作用则是轻微的。

5、肾上腺素与正肾上腺素。肾上腺素与正肾上腺素系由肾上腺髓质分泌的激素，它们在安静状态下分泌量很少，遇到寒冷、疼痛、情绪激动因素使机体呈

“紧张状态”时，在交感神经兴奋的同时，肾上腺髓质分泌增多，故两种激素增加。微量的肾上腺素既能抑制黑色素细胞刺激对离体蛙皮黑色素细胞的作用。

6、甲状腺素。甲状腺素由甲状腺分泌。甲状腺制剂中的甲状腺素、双碘甲状腺素系无机碘化物的复合物，可使皮肤颜色变淡，但对蛙黑色素细胞则无作用。此外，伴发的甲状腺功能亢进病例并不少见，当他们切除甲状腺后个别患者会有改变。

7、褪黑素。褪黑素主要由松果体分泌。松果体的分泌功能与光照有密切的关系，延长光照能抑制褪黑素和分泌。

白癫风 - 免疫与的关系是怎样的？

经多年研究，可以肯定白癫风与免疫功能异常有密切关系。主要表现如下：

1、体液免疫变化。我们测定了104例患者的血免疫球蛋白，发现治疗前免疫球胆白A、G、M值比健康人对照组明显提高；不少病人补体（C3）、总体补（CH50）下降；而免疫循环复合物（C1C）测定则增高。此外不少病人血清抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺腺粒抗体呈阳性。也有些病人白细胞减少，血红蛋白低下，血小板减少。我们对22例白斑组织进行了直接荧光检查，发现6例在基底膜处有免疫球蛋白G沉着。

另外，如我们在本册第6个问题讲到的白癫风患者血液中可查出

自身抗体较正常人高，在此不论述。

2、细胞免疫变化。我们对400例白癫风患者以1：1万旧结核菌素作皮类实验，结果194例呈阴性；对180多例患者以植物血凝素用皮内注射法进行皮肤试验，显示治疗前白斑处的皮试反应强度明显低于自身正常肤色处，以及正常肤色处的植物血凝素皮试反应强度，治疗后比治疗前明显增强。此外，白癫风患者的淋巴细胞转化实验，自然花瓣形成试验显示出低下现象。

白癫风 - 典型的损害特征是什么？

全身任何部位的皮肤均发生白癫风。白斑多发生在易受摩擦及阳光照晒等暴露部位；特别是颜面部（如眉间、眉毛内侧、鼻根与颊部内侧相连部位、耳前及其上部、前额发际帽沿及唇红部）、颈部、腰腹部（束腰处）、骶尾处、前臂伸面与手指背部等处。

典型的白斑多呈指甲至钱币大，近圆形、椭圆形，以后虽然扩大或相互融合成不规则的大片形，但无论其形态如何变化，白斑边缘总是可见，白斑中夹有岛屿色素点；另一种典型的白斑是沿神经分布的带状或条索状脱色斑，白斑的边缘如刀切样整齐。

是怎么形成的？

内部发病原因

泛发型的发病原因有如下几点：

一、自身免疫

1、患者发生其它自身免疫病以及其他自身免疫病病人发生较一般人明显增高。

2、患者血清中可测到多种自身抗体，以及抗黑素细胞抗体，阳性率达50-93%，且与病情严重度相关。

3、恶性黑素瘤患者发生率明显高于正常人，国外有一组450例黑素瘤病人，29例 (6.4%) 有。

4、病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化，可溶性白介素-2受体以及一些细胞因子的变化。

5、病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。

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6、不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处色素细胞。

7、 部分病人同形反应阳性。

8、 病理变化进行期白斑边缘有单核细胞聚集，符合迟发型超敏反应，白斑边缘部表皮郎格罕细胞数目增多。

9、 皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗有效。

二、黑素细胞自身破坏

在黑素合成过程中，其中间产物如多巴·多巴醌·多巴色素·5-6二羟吲哚等，都是属于单酚或多酚类化合物，酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。

三、神经化学因子

神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素·乙酰胆碱或其他物质可能对黑素细胞有损害作用。

四、遗传因素

遗传因素与本病的发生起着一定的关系，据国内外报道3-40%的患者有阳性家族史。

五、其他病因

1、某些药物：如抗胆碱酯酶药、光感物、含硫基药物、甲状腺素、去甲肾上腺素、维A酸类药物、维生素C等；

2、精神因素、日晒、外伤、手术、摩擦等；

3、酒与海鲜；

4、各种传染病后。[1]

六、综合原因

是一种由于黑色素细胞明显减少或缺失而引发的皮肤、黏膜和毛发色素脱失性疾病。的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说、遗传因素、微量元素变化及精神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤、等等多种诱因都可以引起的发病，建议要检查清楚，再对症治疗，才能达到预期的治疗效果。

外界发病原因

一、工业污染:工业排污对环境造成的污染是近年来发病率增高的原因之一。工业生产排放的未经处理的废气、废水，以及迅速增长的机动车辆排放的尾气均含有许多有害于人体的化学物质，如二氧化硫、强酸、强碱、铅、砷、汞、苯、酚等化学或重金属毒物会直接对人体造成伤害，从而导致的发生。

二、农业污染：农作物过量的使用化学药品，如杀虫剂、杀菌剂及催熟剂等，肉食家禽过量的喂食生长激素宰杀后在体内的残留，对人体健康均会造成不良影响。

三、小食品及饮料小食品及饮料

是一种多因素遗传性疾病，虽然遗传是由多种因素造成的，遗传几率比较小，但是还是具有一定的遗传几率。如果身体的免疫系统较差的话，就会收到很多引起很多疾病的入侵，从而阻碍黑色素细胞所需营养物质的运送，进而引发疾病。后天因素主要是外界的一些因素导致的的发病。其后天的因素主要是外伤、不良的生活习惯、情绪的刺激等。除此之外还有很多因素能够引发，如紫外线的照射、精神压力太大、微量元素的缺失等等。